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16.07.2008

Auslöser der Eisenspeicherkrankheit aufgedeckt

Ein Internationales Team von Wissenschaftlern der Universität Heidelberg und des Europäischen Laboratoriums für Molekularbiologie (EMBL) konnte nachweisen, dass ein defektes Gen in der Leber für die Eisenspeicherkrankheit, die so genannte Hämochromatose, ursächlich ist. Die Ergebnisse ihrer Untersuchung am Tiermodell sind in der Fachzeitschrift „Cell Metabolism" veröffentlicht.

Aufgrund des genetischen Defektes ist die Produktion des Hormons Hepcidin herabgesetzt, wodurch eine regulierte Eisenaufnahme durch die Schleimhaut des Darmes beeinträchtigt ist. Bislang war man davon ausgegangen, dass eine Erkrankung des oberen Dünndarms für die übermäßige Eisenaufnahme (Eisenresorption) verantwortlich ist.

Der absolute Gehalt an Körpereisen beträgt beim gesunden Erwachsenen ca. 3-5 g. Täglich scheidet ein gesunder Mensch ca. 1 mg aus und nimmt die gleiche Menge auch über die Nahrung wieder auf. Dadurch wird die Selbstregulation, die so genannte Eisenhomöostase, aufrechterhalten. Bei der Hämochromatose ist dieses Gleichgewicht gestört, weil im oberen Dünndarm die Eisenaufnahme gesteigert ist. In der Folge kommt es zur Eisenspeicherung in verschiedenen Organen, wie der Leber, dem Herz, dem Pankreas, der Hypophyse, der Nebenniere, der Schilddrüse, der Nebenschilddrüse, der Haut sowie den Gelenken (schmerzhafte Erkrankungen, Arthrosen). Chronischer Erkrankungen, wie Diabetes, Hauterkrankungen, Hepatitis, Leberzirrhose oder Herzerkrankungen sind die Folge.

Die Hämchromatose ist eine schleichende, in jungen Jahren meist unbemerkte Erkrankung. Oft tritt sie bei Frauen erst nach den Wechseljahren in Erscheinung (z.B. Bronzetönung der Haut), weil dann der Eisenbedarf des Körpers höher ist. In Nordeuropa gehört die Eisenspeicherkrankheit zu den häufigsten erblichen Stoffwechselerkrankungen. Rund 100.000 Menschen sind schätzungsweise allein in Deutschland erkrankt.